公司介绍     

生物分析方法开发

分析方法验证

高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制

供科研使用，不得用于检验。

 

泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品牌代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

我们致力于为高等院校、研究机构、试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，客户的需求可以准确、处理。

      为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

 

样本处理：

1.  血清：将收集于血清分离管的全血标本在室温放置2小时或4℃过夜，然后1000×g离心20 分钟，取上清即可，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
2.  血浆：用EDTA或肝素作为抗凝剂采集标本，并将标本在采集后的30分钟内于2-8℃ 1000×g离心15分钟，取上清即可检测，或将上清置于-20℃或-80℃保存，但应避免反复冻融。
3.  组织匀浆：用预冷的PBS (0.01M, pH=7.4)冲洗组织，去除残留血液（匀浆中裂解的红细胞会影响测量结果），称重后将组织剪碎。将剪碎的组织与对应体积的PBS（一般按1:9的重量体积比，比如1g的组织样品对应9mL的PBS，具体体积可根据实验需要适当调整，并做好记录。推荐在PBS中加入蛋白酶剂）加入玻璃匀浆器中，于冰上充分研磨。为了进一步裂解组织细胞，可以对匀浆液进行超声破碎，或反复冻融。将匀浆液于5000×g离心5~10分钟，取上清检测。

 

 

注意事项:

1. 严格按照规定的时间和温度进行温育以准确结果。所有试剂都必须在使用前达到室温20-25℃。使用后立即冷藏保存试剂。

2. 洗板不正确可以导致不准确的结果。在加入底物前确保尽量吸干孔内液体。温育过程中不要让微孔干燥掉。

3. 板底残留的液体和手指印，否则影响OD值。

4. 底物显色液应呈无色或很浅的颜色，已经变蓝的底物液不能使用。

5. 避免试剂和标本的交叉污染以免造成错误结果。

6. 在储存和温育时避免强光直接照射，不能使用过期产品。

7. 平衡至室温后再打开密封袋以防水滴凝聚在冷板条上。

8. 任何反应试剂不能接触漂白溶剂或漂白溶剂所散发的强烈气体。任何漂白成分都会破坏试剂盒中反应试剂的生物活性。

9. 如果可能传播疾病，所有的样品都应管理好，按照规定的程序处理样品和检测装置。

 人白细胞介素9IL-9 ELISA试剂盒

目的探讨肠三叶因子(ITF)对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠黏膜组织IL-1β水平的影响,分析ITF对NEC的保护作用。方法50只新生鼠随机分为5组,每组10只:A组为正常对照组,未进行缺氧、低温处理和;B组为正常ITF组,予皮下ITF0.2 mg(0.2 mL);C组为NEC模型组,建立NEC模型后未予;D组为NEC加9 g/L盐水(NS)组,建立NEC模型后予皮下NS0.2 mL;E组为NEC加ITF组,建立NEC模型后予皮下ITF0.2 mg(0.2 mL)。第4天断头处死动物后取其回盲部肠组织1～2 cm固定、包埋,HE染色行病理学检查,其他肠道组织制备组织匀浆取上清液应用ELISA试剂盒检测IL-1β水平。结果病理切片示C、D组HE染色切片见肠壁损伤轻重不一,可见全肠黏膜绒毛坏死,病理组织学积分为2～4分,E组肠上皮细胞有少量脱落,顶端绒毛坏死,病理组织学积分为0～2分。C、D组组织匀浆IL-1β水平均较E组显著增高(Pa<0.01);E组与A、B组比较均无显著性差异(Pa>0.05)。结论ITF可通过降低IL-1β的水平减轻NEC模型的肠道炎性反应,ITF有可能为NEC的提供新方法。

 人白细胞介素9IL-9 ELISA试剂盒
脓毒症（sepsis）是由感染引起的全身性炎症反应综合征（systemic inflammatoryresponse syndrome,SIRS）,是严重创（烧）伤、感染性疾病以及大后患者常见并发症，如不及时和控制，可导致休克及多器官功能障碍综合症（Multiple organdysfunction syndrome，MODS），是当前医院住院患者最主要的死亡原因之一。目前尚无有效的防治用于。脓毒症的发病机制复杂，涉及到补体、凝血、纤溶等多个系统及它们之间复杂的相互作用，对脓毒症的病理生理学和流行病学还缺乏的认识。近年来国内外学者针对脓毒症的发病机制开展了许多研究，其中越来越多的研究表明补体系统的过度是脓毒症发生和发展的关键环节之一，补体的过度活化已成为防治脓毒症炎症损伤的重要策略。 在经典、旁路、甘露糖结合凝集素(MBL)三条补体途径中，虽然活化起始点不同，但都在C3处汇合，形成C3转化酶，由此启动下游一系列介导炎症损伤的介质生成。CR1-SCR1-3段能结合C4b，C3/C5转化酶，可过量C5a、C5b-9等片段的生成，在始动部位防止脓毒症的发生和发展。

 人白细胞介素9IL-9 ELISA试剂盒
摘 要： 目的：研究淋巴毒素-α（LTA）804C/A及其配体半乳糖凝集素-2（LGALS2）C3279T基因变异与（CAD）罹患风险之间的关系。方法：用聚合酶链反应-序列特异性扩增技术（PCR-SSP）和聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法（PCR-RFLP）分别检测284例CAD患者和218例对照组LTA804位点及LGALS23279位点基因型、等位基因和联合单倍型;用冠状动脉造影测试病变血管支数（DVN）和狭窄程度积分（SSI）;用ELISA法测试血浆LTA和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）水平;用散射比浊法测量血浆C-反应蛋白（CRP）水平。分析LTA和LGALS2基因变异与CAD发病风险、DVN,SSI、血浆LTA、VCAM-1和CRP水平之间的关系。结果：LTA804C/A和单倍型AACC与CAD发病风险显著关联（OR=1.74,2.64）;LGALS2基因型CT＋TT、T等位基因和单倍型CCTT发生CAD风险显著降低（OR=0.49,0.58,0.41）;LTA804变异型比野生型的DVN,SSI、VCAM-1及CRP显著增高,LGALS2则与此相反。结论：LTA804/LGALS23279基因变异可能是CAD发病的风险/保护基因型,分别对冠脉病变程度和炎性细胞因子过度表达起促进/抵御作用。